Primære: Progressiv opticusneuropati. 0,5-3% af befolkningen over 40, 50% udiagnosticerede. Risikofaktor er IOT, alder, myopi, familiær disp., arteriosklerose og HT. PAtogenese: Øget IOT giver nedsat kap.perf = nervefiberdød. Komprimerer og skader retinale nervefibre. Apoptose af ukendt årsag, fremest af IOT. Asymptomatisk til sent i forløbet. Ofte på begge øjne v diagn. Diag= IOT, C/D-ratio, synsfeltdefekt. Beh: NEdsat IOT til uinder 18mmHg eller 30%. Øjendråber (Prostaglandiner, alfa-2-agonister, kolinergika øger drænage, alfa-2-agonister, betablokkere og carboanhydraseinhib.sænker prod) eller laser/kirurgi af trabekelværket. Normaltryks: 30-50% har <21mHg. Fund som primære. Kan have udtalt excavation i forhold til synsfeltdefekt. Sekundære: Glaukom v iridocyklit = aflejring af fibrin i kammervinklen og trabeklet givet øget IOT (tilstopning eller synekier). Sammenvoksninger v iris og linse kan blokere for vandets strømning, iris bombe. Atropin, steroid, tryksænkende som v primær. %pilokarpin. Neovaskulært = v udbredt retinal iskæmi, eks. DM eller CVO eller grenveneokklusion. Nye kar og bindevæv på iris og i kammervinklen. Atropin, steroid, OP hvis synspotentiale. Posttraumatisk = hyfæma efter kontusion, kan stope trabeklet. Kongenit primært: 0-2år, 1/10.000 fødsler. 3/4 er bilat. MEdfødt vinkelanomali som hæmmer afløbet. Lyssky, tåreflåd, nedsat syn, smerter. Abnorm stor corneadiam, ødem og papilexcavation. Kirurgisk åbning af trabeklet.